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目的 探讨补肾开窍方对自发性高血压大鼠[SHR,一种注意缺陷多动障碍(ADHD)模型]注意力缺陷和工作记忆障碍的改善作用,并揭示其通过调控氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)条件下小胶质细胞的活化状态,以及抑制NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路发挥神经保护作用的机制.方法 将50只SHR大鼠随机分为模型组(SHR)、补肾开窍方低、中、高剂量组(LOW、MID、HIGH)及哌醋甲酯(MPH)组,每组10只,Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为对照,灌胃4周后采用Y迷宫行为测试及免疫荧光检测.同时体外采用OGD/R模型,将原代小胶质细胞分成对照组、OGD/R模型组、补肾开窍方含药血清干预组(LOW、MID、HIGH)及MPH组,通过CCK8法、Western blot技术、TMRE荧光探针、免疫荧光观察原代小胶质细胞及神经元相关指标.结果 与 SHR 组相比,LOW、MID、HIGH 组自发轮替率升高(0.484 0 vs.0.628 0、0.484 0 vs.0.660 0、0.484 0 vs.0.662 0,均 P＜0.001).前额叶 i-NOS 水平(1.801 vs.1.358、1.303、1.175,均 P＜0.001)及炎症因子 IL-1β(pg/mL)(44.72±3.190 vs.31.65±1.348、20.85±0.934、16.21±0.723,均P＜0.001)和 IL-6 水平(pg/mL)降低(13.180±0.655 vs.7.527±0.095、5.457±0.170、3.757±0.076,P＜0.001).含药血清及MPH干预后小胶质细胞中p-NF-κB-p65、p-IκBα、NLRP3表达量可减少(NLRP3:1.360±0.148 vs.0.798±0.068、0.654±0.052、1.097±0.077,均 P＜0.05;p-NF-κB-p65:1.301±0.087 vs.0.557±0.064、0.775±0.051、0.943±0.093,P＜0.001;p-IκBα:1.097±0.117 vs.0.722±0.051、0.725±0.049、0.760±0.031,均P＜0.001),线粒体膜电位升高(36.48±2.50 vs.74.26±2.14、79.46±2.01、101.5±0.61,均P＜0.001).药物干预组条件培养基于预后的神经元TUNEL+/DAPI+细胞比例降低(56.75±1.15 vs.47.52±0.08、45.73±1.97、43.63±0.45,均P＜0.001),且突触生长良好.结论 补肾开窍方可以通过调控小胶质细胞NF-κB/NLRP3通路发挥其抗炎与神经保护作用,从而改善ADHD样行为缺陷.

目的 为开发治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的新药提供参考.方法 查阅近年的国内外相关文献,总结ADHD的发病机制、治疗药物及其药理作用的研究进展.结果 与结论 ADHD的发病机制复杂,主要与多巴胺(DA)水平、去甲肾上腺素(NE)水平、神经炎症、肠道菌群等相关.ADHD治疗药物主要包括哌醋甲酯、安非他明、托莫西汀、维洛沙嗪、胍法辛、维生素D、长春西汀等.建议加强ADHD新药的研发,以提升ADHD治疗的有效率和安全性.

长期密闭环境(如地震后掩埋、电梯故障被困等)可通过影响神经可塑性和神经递质来影响情绪,而不良情绪又会干扰和影响正常认知.药物可干预焦虑、抑郁等密闭环境引发的情绪问题、增强认知,对抗密闭环境对脑功能的影响.在有效药物筛选过程中,需首先建立密闭环境脑功能障碍动物模型,采用Morris水迷宫、Barnes迷宫等来评价认知、学习记忆能力和情绪.其中藏红花、薰衣草、西番莲、镁离子等显示出抗焦虑、抗抑郁的优良效果;哌醋甲酯及其类似物、吡拉西坦、贯叶连翘、丹参等能增强认知的药物可用于对抗密闭环境所致的注意力不集中、记忆力衰退等认知障碍,适用于密闭环境所致的轻症情绪问题.阐明密闭环境作用机制、寻找更多有效药物可为长期密闭环境导致脑功能下降提供更有效的解决方案.

[目的]探讨盐酸哌甲酯控释片联合电子生物反馈治疗儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的疗效.[方法]两院门诊就诊的80例ADHD患儿,随机分为观察组和对照组,每组40例.对照组采用盐酸哌甲酯控释片治疗,观察组采用盐酸哌甲酯控释片联合电子生物反馈治疗,治疗疗程均为2个月.比较两组患者疗效及不良反应发生情况和治疗前后各项相关评分情况.[结果]观察组总有效率明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束及治疗结束1个月后,两组Cornner因子评分较治疗前均有所降低,其中观察组学习因子、焦虑因子、行为因子、多动因子和身心因子明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05).治疗后及治疗结束1个月,两组发声抽动、运动抽动评分与治疗前评分比较均降低(P<0.05),且观察组较对照组评分下降更明显(P<0.05);两组患儿治疗后及治疗结束后1个月各项认知功能项目评分均高于治疗前,且观察组治疗后各时段认知功能评分明显高于对照组(P<0.05).[结论]盐酸哌甲酯联合电子生物反馈治疗能有效治疗ADHD,改善患儿认知功能、抽动障碍,显著提高临床疗效.

注意缺陷多动障碍亦被称作多动障碍，是儿童期常见的行为问题。目前以药物治疗为主，但临床上治疗药物有限。哌甲酯类是应用最广泛的一线用药。本文报道1例伴有精神症状的注意缺陷多动障碍患儿，考虑可能与服用哌甲酯缓释片后出现精神病性症状有关，以期引起临床医师的注意。

基于"阴静阳躁"理论观察熟地黄对注意缺陷多动障碍(attentional deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型幼龄自发性高血压病大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)能量代谢及其调控机制的影响.将30只3周龄雄性SHR随机分为模型组、哌醋甲酯(methylphenidate,MPH)组、熟地黄组,同周龄京都(Wistar-Kyoto,WKY)雄性大鼠为正常组,每组10只;正常组、模型组予同体积0.9％羧甲基纤维素钠(sodium carboxymethyl cellulose,CMC-Na)溶液灌胃,MPH组、熟地黄组分别予MPH(2 mg·kg-1)、熟地黄(2.4 g·kg-1)灌胃,每日2次.给药前、给药第4周时分别采用开场实验评估大鼠自发性行为.给药4周后,分离PFC制备线粒体,采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定 PFC 中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adeno-sine monophosphate,AMP)水平,计算能荷(energy charge,EC)值;Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能相关参数:Ⅲ态呼吸(state 3 respiration,ST3)、Ⅳ态呼吸(state 4 respiration,ST4)与呼吸控制指数(respiratory control rate,RCR);化学比色法测定线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素 C 氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)、Na+-K+-ATP 酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;采用分光光度法测定线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放程度;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PFC中葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)1和GLUT3的表达水平.结果显示,与模型组相比,熟地黄可以显著降低SHR大鼠在开场实验中的总运动距离、直立次数及中心区域运动距离(P＜0.05或P＜0.01),升高大鼠脑组织ATP及EC水平、降低AMP水平(P＜0.05),升高ST3耗氧率、RCR(P＜0.05),明显升高SDH、COX、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P＜0.05或P＜0.01),抑制mPTP开放,提高GLUT1及GLUT3蛋白表达水平(P＜0.05).推测熟地黄可能通过改善ADHD模型大鼠PFC存在的能量代谢障碍而抑制其多动、冲动,其机制可能与改善线粒体呼吸功能,提高Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及线粒体呼吸酶活性,抑制mPTP开放,提高葡萄糖转运蛋白表达有关,初步揭示了ADHD"阴静阳躁"理论的现代生物学内涵.

癌因性疲乏是恶性肿瘤患者常见的临床症状,其发生机制不清楚,临床多采取对症治疗及运动疗法.西医常用药物有中枢兴奋剂哌醋甲酯以及皮质类固醇激素.中医认为,癌因性疲乏以虚为主,"瘀、湿、热毒"是恶性肿瘤的病机关键,临床应用中药、中成药注射液、针灸、热敷联合穴位按摩、功法锻炼等,平衡气血阴阳,调理脏腑,改善疲乏症状.

哌醋甲酯(Methylphenidate),商品名利他林(Ritalin),是一种中枢神经系统兴奋剂,临床上主要用于治疗注意缺陷多动障碍(俗称多动症)和发作性睡病.本文报道1例由于非医疗性滥用哌醋甲酯导致成瘾的病例,并对其成瘾的原因和危害进行讨论.