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目的 探究苯磺酸瑞马唑仑联合磷丙泊酚二钠在电子支气管镜治疗麻醉诱导中的有效性及安全性.方法 采用单中心、随机对照研究设计,纳入2024年10月-2025年10月于甘肃省第二人民医院择期行全麻电子支气管镜治疗患者500例.采用随机数表法分为试验组(苯磺酸瑞马唑仑+磷丙泊酚二钠,n=250)与对照组(咪达唑仑+丙泊酚,n=250).对比两组基线资料、麻醉成功率、时间相关指标及围术期不良反应.结果 两组麻醉诱导与维持成功率差异无统计学意义(P＞0.05).试验组睁眼时间(12.35±2.14)min、苏醒时间(16.45±2.58)min、PACU停留时间(25.35±4.12)min均显著短于对照组(P＜0.001).试验组术中低血压(4.80%vs15.20%)、注射痛(1.20%vs25.60%)发生率及血管活性药物使用率(7.20%vs18.00%)均显著低于对照组(P＜0.001).结论 苯磺酸瑞马唑仑联合磷丙泊酚二钠用于电子支气管镜麻醉,不仅能提供确切的镇静深度,更能显著缩短苏醒时间,稳定血流动力学并消除注射痛,具有极高的安全性与临床推广价值.
苯磺酸瑞马唑仑磷丙泊酚二钠电子支气管镜麻醉诱导血流动力学
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目的 探讨艾司氯胺酮联合咪达唑仑自控镇痛(PCIA)对剖宫产术后镇痛、恶心呕吐及血流动力学的影响.方法 选取临汾市人民医院自2024 年1 月至2025 年 1 月收治的 108 例剖宫产产妇为研究对象.将产妇随机分入舒芬太尼组(实施舒芬太尼 PCIA)和艾司氯胺酮+咪达唑仑组(实施艾司氯胺酮联合咪达唑仑 PCIA),每组各54 例.比较两组术后不同时间点的数字等级评定表(NRS)评分、致痛物质[前列腺素 E2(PGE2)和 P 物质(SP)]水平、血流动力学指标[平均动脉压(MAP)和心率],以及不良反应发生情况.结果 组间和组内在 NRS 评分上的主效应均具有差异(P<0.05),且具有交互作用(P<0.05);术后6～48 h,两组 NRS 评分均逐渐降低,且艾司氯胺酮+咪达唑仑组术后 6、12、24、48 h 的 NRS 评分低于舒芬太尼组(P<0.05).组间和组内在 PGE2、SP 上的主效应均具有差异(P<0.05),无交互作用(P>0.05);术后12～48 h,两组 PGE2、SP 水平均先升后降,其中,艾司氯胺酮+咪达唑仑组术后 12、24、48 h 的 PGE2、SP 水平均低于舒芬太尼组(P<0.05).组间和组内在 MAP、心率上的主效应均具有差异(P<0.05),无交互作用(P>0.05);术后1～48 h,两组 MAP、心率均先升后降,其中,艾司氯胺酮+咪达唑仑组术后12、24、48 h 的 MAP、心率均低于舒芬太尼组(P<0.05).艾司氯胺酮+咪达唑仑组恶心呕吐发生率低于舒芬太尼组(P<0.05).结论 艾司氯胺酮联合咪达唑仑 PCIA 有利于降低剖宫产术后致痛物质水平,提高术后镇痛效果,减小术后血流动力学波动,减少恶心呕吐发生.
艾司氯胺酮咪达唑仑自控镇痛剖宫产镇痛血流动力学
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探讨咪达唑仑(midazolam,MDZ)调节腺苷-磷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein ki-nase,AMPK)/核因子2 相关因子(nuclear factor 2-related factor,NRF2)/血红素加氧酶 1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响.将小鼠肺泡上皮细胞(MLE-12 细胞)分为对照组、LPS 组、低剂量 MDZ 组(6 μmol/L)、高剂量 MDZ 组(12 μmol/L)和高剂量 MDZ+AMPK 抑制剂 DOR 组;MTT、Annexin V-FITC、ELISA、Western blot 分别检测 MLE-12 细胞增殖、凋亡、炎性因子、氧化应激指标及 p-AMPK、AMPK、NRF2、HO-1 蛋白表达.结果显示,与LPS 组比较,低、高剂量MDZ 提高MLE-12 细胞存活率、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活性、p-AMPK/AMPK、NRF2 和HO-1 水平(P<0.05),降低细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平(P<0.05);DOR 逆转高剂量 MDZ 对上述指标的改善作用(P<0.05).结果表明,MDZ 可通过激活 AMPK/NRF2/HO-1 通路,减轻 LPS 诱导的肺泡上皮细胞损伤.
咪达唑仑AMPK/NRF2/HO-1通路脂多糖肺泡上皮细胞损伤
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目的:评价电针刺激合谷、内关穴对机械通气患者镇痛镇静药物用量的影响,并观察其对早期肠内营养推进及安全性的影响.方法:采用单中心、前瞻性、探索性/可行性随机对照研究设计,样本量主要基于实施可行性设定.纳入2023年4月至2024年7月上海中医药大学附属曙光医院重症医学科气管插管并接受有创机械通气的患者80例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,各40例.研究过程中治疗组脱落3例、对照组脱落2例,最终75例纳入符合方案分析,并基于全部随机分组患者进行意向性分析.两组患者均接受常规镇痛镇静治疗,治疗组加用电针刺激合谷、内关穴,参数为3 mA、30 Hz连续波,30 min/次,2次/d,连续5 d.主要观察指标为治疗开始后5d内按体质量校正的瑞芬太尼和咪达唑仑累积用量.结果:最终纳入治疗组37例、对照组38例.治疗组5 d内瑞芬太尼累积用量低于对照组[(248.91±88.93)μg/kg vs(328.22±109.93)μg/kg,P=0.001],校正年龄、性别、体质量指数(BMI)和APACHEⅡ评分后差异仍有统计学意义(P=0.001).两组患者咪达唑仑累积用量比较,差异无统计学意义[(2.46±0.86)mg/kg vs(2.93±1.16)mg/kg,P=0.052].基于保守插补的意向性分析结果方向一致(P=0.002),治疗组第3日肠内营养比例高于对照组[(0.81±0.12)vs(0.69±0.22),P=0.007];按第3日肠内营养比例≥0.8定义达标,两组达标率比较,差异无统计学意义(62.16%vs 42.11%,P=0.107).两组患者机械通气时间、去甲肾上腺素用量及胃肠反流次数比较,差异均无统计学意义(P>0.05).试验期间未见明显电针相关不良事件.结论:在机械通气患者常规镇痛镇静管理中加用电针刺激合谷、内关穴,可能能减少镇痛药物瑞芬太尼用量;对镇静药物咪达唑仑用量的影响仍需谨慎解释.电针干预可能有助于早期肠内营养推进,相关次要结局仍需更大样本、多中心研究进一步验证.
机械通气镇痛镇静电针瑞芬太尼咪达唑仑肠内营养
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随着对舒适化诊疗需求的提升,无痛内镜在恶性肿瘤早筛及诊疗中的应用日益广泛,对麻醉药物的安全性与高效性提出了更高要求.与传统麻醉药物丙泊酚、咪达唑仑相比,新型超短效苯二氮卓类药物瑞马唑仑在保证镇静效果的同时,显著降低了呼吸抑制、低血压等不良反应发生率,且具有苏醒迅速的优势.本文综述了瑞马唑仑在内镜诊疗中的临床研究进展,重点分析了其在无痛纤维支气管镜、宫腔镜及胃肠镜检查中的临床应用剂量与效果,为无痛内镜诊疗提供了更优的麻醉选择.
瑞马唑仑无痛内镜麻醉
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目的 观察瑞芬太尼联合咪达唑仑对重症肺炎(SP)机械通气患者呼吸驱动与呼吸机相关性肺损伤的影响.方法 选取2020 年7 月—2024 年8 月福建省龙岩市第一医院收治的SP 机械通气患者72 例,采用摸球法分为观察组和对照组,每组36 例.对照组予咪达唑仑注射液治疗,观察组在对照组基础上加予注射用盐酸瑞芬太尼治疗.2 组均连续治疗至脱离呼吸机或治疗满14 d.比较2 组治疗前后镇静深度[Richmond 躁动—镇静量表(RASS)评分]、疼痛程度[重症监护疼痛观察工具(CPOT)评分]、呼吸驱动与通气力学指标(呼吸频率、潮气量、平台压、驱动压、呼吸系统静态顺应性)、感染相关指标[降钙素原(PCT)]、血气指标[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数]的变化,以及不良反应.结果 治疗后,2 组 RASS 评分、CPOT 评分、呼吸频率、平台压、驱动压、PCT 水平低于治疗前,潮气量、呼吸系统静态顺应性、氧合指数高于治疗前,且观察组低/高于对照组(P<0.01);2 组PaO2 升高,PaCO2 降低(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(33.33%vs.27.78%,χ2=0.262,P=0.609).结论 瑞芬太尼联合咪达唑仑用于 SP 机械通气患者,可有效调节呼吸驱动,减轻肺损伤,改善氧合,且不显著增加不良反应风险.
重症肺炎瑞芬太尼咪达唑仑呼吸驱动呼吸机相关性肺损伤机械通气镇静镇痛
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目的 探讨咪达唑仑调节受体相互作用蛋白1(RIP1)/受体相互作用蛋白3(RIP3)/混合系列蛋白激酶样结构域样蛋白(MLKL)通路对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响.方法 体外培养小鼠海马神经元细胞HT22,将其分为:对照组、OGD/R组、咪达唑仑低剂量(咪达唑仑-L)组、咪达唑仑高剂量(咪达唑仑-H)组、咪达唑仑-H+RIP1通路激活剂(Compound 6i)组.除对照组,其余组细胞均构建OGD/R诱导的细胞损伤模型.通过四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组HT22细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况;ELISA法检测各组HT22细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1 β 水平;qRT-PCR 实验检测各组 HT22 细胞中 RIP1、RIP3、MLKLmRNA 表达量;Western blot实验检测各组HT22细胞中半胱天冬酶-8(Caspase-8)、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、RIP1、RIP3、MLKL、p-RIP1、p-RIP3、p-MLKL蛋白表达.结果 与对照组相比,OGD/R组HT22细胞活力明显下降,细胞凋亡率与TNF-α、IL-6、IL-1 β水平和RIP1、RIP3、MLKL mRNA表达量与Caspase-8、TNFR1 蛋白表达量及 p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL 均明显上升(P＜0.05);与 OGD/R 组相比,咪达唑仑-L组和咪达唑仑-H组HT22细胞中细胞活力明显升高,细胞凋亡率与TNF-α、IL-6、IL-1β水平和 RIP1、RIP3、MLKL mRNA 表达量与 Caspase-8、TNFR1 蛋白表达量及 p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL均明显降低(P＜0.05);咪达唑仑-H+Compound 6i组HT22细胞以上各指标趋势均与咪达唑仑-H组相反(P＜0.05).结论 咪达唑仑通过抑制RIP1/RIP3/MLKL通路激活缓解OGD/R诱导的神经元损伤.
咪达唑仑RIP1/RIP3/MLKL通路氧糖剥夺/再灌注神经元损伤
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目的 研究咪达唑仑+依托咪酯+舒芬太尼+罗库溴铵对全身麻醉诱导的效果及麻醉起效时间的影响.方法 研究对象来自2023年1月-2026年1月我院收治的62例全身麻醉手术患者,依据随机数字表法将其分为两组,命名为对照组与研究组,各包含31例患者.对照组采用依托咪酯+舒芬太尼+罗库溴铵进行麻醉诱导,研究组采用咪达唑仑+依托咪酯+舒芬太尼+罗库溴铵进行麻醉诱导,对比两组麻醉指标(麻醉起效时间、术后拔管时间、苏醒时间)、麻醉效果、血流动力学指标,并统计不良反应发生情况.结果 研究组麻醉起效、术后拔管以及苏醒时间均短于对照组(P＜0.05);研究组麻醉Ⅰ级占比高于对照组,Ⅱ、Ⅲ级患者占比均低于对照组(P＜0.05);两组麻醉诱导后1 min(T1)、插管(T2)时间段平均动脉压(MAP)、心率(HR)较麻醉诱导前(T0)均有不同程度下降,但研究组均大于对照组(P＜0.05);两组T0、拔管(T3)时间点HR、MAP无差异(P＞0.05);在不良反应发生情况方面,研究组为9.68％,对照组为6.45％,两组间未见明显差异(P＞0.05).结论 咪达唑仑+依托咪酯+舒芬太尼+罗库溴铵联合进行全身麻醉诱导可提升麻醉效果,缩短麻醉起效时间,减小对血流动力学的影响,且不增加不良反应发生率,具有良好的麻醉有效性和安全性.
咪达唑仑依托咪酯舒芬太尼罗库溴铵全身麻醉
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目的 评价胃镜喉罩无肌松正压通气在肥胖患者内镜黏膜下剥离术(ESD)中的应用效果.方法 选取2024年6月-2024年12月该院拟行无痛ESD的肥胖患者179例,采用随机数表法分为3组:C组(鼻咽通气导管)61例,L1组(胃镜喉罩+顺式阿曲库铵)58例,L2组(胃镜喉罩)60例.C组静注咪达唑仑、舒芬太尼和丙泊酚后,置入鼻咽通气导管,维持自主呼吸.L1组在C组诱导用药的基础上,追加顺式阿曲库铵后置入胃镜喉罩,通过麻醉机正压通气.L2组不使用肌松剂,余用药同L1组.C组术中泵入丙泊酚2～4 mg/(kg·h),诱导后60 min追加舒芬太尼5～10 μg.L1组和L2组均泵入丙泊酚2～4 mg/(kg·h)和瑞芬太尼2～3 μg/(kg·h).记录术中循环和呼吸变化情况,监测动脉血气分析相关指标,记录术中体动和术后并发症发生情况,记录内镜医师和患者的满意度.结果 L1组和L2组在麻醉维持期(T2)的收缩压变异系数和舒张压变异系数小于C组,差异均有统计学意义(P<0.05).L1组和L2组的低氧血症和呼吸抑制的发生率低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05).与术前、L1组和L2组比较,诱导后60 min,C组的pH值降低,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和乳酸(Lac)升高,差异均有统计学意义(P<0.05).L1组和L2组术中体动发生率明显低于C组,术后咽喉疼痛发生率明显高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);L1组术后乏力发生率明显高于C组和L2组,差异均有统计学意义(P<0.05).L2组患者总体满意度高于L1组,L1组和L2组内镜医生总体满意度高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 胃镜喉罩无肌松正压通气应用于肥胖患者ESD,可维持血流动力学稳定,降低呼吸相关并发症发生率,并提高总体满意度,具有较好的安全性和较高的临床应用价值.
胃镜喉罩正压通气肥胖内镜黏膜下剥离术(ESD)并发症
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目的:探讨气道压力释放通气(APRV)对急性中毒合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的影响.方法:收集2020年6月—2025年6月就诊于宜昌市中心人民医院重症医学科的急性中毒合并ARDS患者的临床数据,根据通气模式分为APRV组(n=54)和小潮气量(LVT)组(n=59).记录两组患者机械通气72 h前后生命体征、动脉血气分析指标、呼吸力学指标,同时记录两组患者疾病转归以及30天生存情况.结果:机械通气72 h,APRV组动脉氧分压[(113.96±24.46)mmHg vs(97.93±16.71)mmHg]、氧合指数[(321.10±170.03)mmHg vs(200.80±61.44)mmHg]和肺顺应性[(53.82±11.80)mL/cmH2O vs(41.16±7.33)mL/cmH2O]明显高于 LVT 组(均 P＜0.05);气道峰压[(15.46±4.81)cmH2O vs(21.12±3.75)cmH2O]以及气道平均压[(10.15±2.89)cmH2O vs(14.26±2.44)cmH2O]明显低于 LVT 组(均 P＜0.05).APRV组咪达唑仑用药总量[(170.09±36.77)mg vs(266.93±84.53)mg]以及瑞芬太尼用药总量[(5.38±2.21)mg vs(10.39±2.49)mg]明显低于 LVT 组(均 P＜0.05).APRV 组机械通气时间[(4.82±1.78)d vs(7.70±3.44)d]和住 ICU 时间[(6.14±2.21)d vs(9.51±5.00)d]明显低于LVT组(均P＜0.05).两组患者并发症发生情况和30天生存情况比较均无统计学差异(均P＞0.05).结论:在急性中毒合并ARDS患者中,APRV能够显著改善患者氧合、缩短机械通气时间和住ICU时间以及减少镇静镇痛药物使用,但对患者并发症以及30天生存结局没有影响.
急性呼吸窘迫综合征气道压力释放通气急性中毒预后
