订阅最新相关文献

针对制药废水处理全流程各阶段出水对水生生物的慢性毒性效应不明确,尤其缺乏基于氧化应激与炎症反应双重评价体系的问题,本研究以斑马鱼(Danio rerio)为模型生物,选取污水处理站进水(IN)、二沉池出水(SE)、类芬顿池出水(FEN)及芬顿池出水(EFF)四个典型工段出水,设置多个制药废水体积浓度梯度,开展为期28天的慢性暴露实验.通过测定斑马鱼的生长指标(体重、体长)、氧化应激标志物(过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA))及炎症因子(肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)),系统评估各阶段出水的慢性毒性效应.结果表明:各工段废水对斑马鱼生长的影响呈非单调剂量-效应关系;CAT、GPx、SOD活性整体表现为低中浓度诱导、高浓度抑制;MDA含量在IN和SE组显著积累(最高分别达对照组的11倍和7倍),而在EFF组未明显升高;IN和SE组可诱导TNF-α和IL-1β水平上升,FEN组效应显著减弱,但EFF组特异性强烈诱导IL-1β(废水体积分数1%下达到对照组的2.68倍).研究揭示,制药废水毒性特征随处理工艺推进由"直接氧化损伤型"向"代谢与免疫调控干扰型"演变,即便达标排放的芬顿池出水仍可能通过激活特定炎症通路(如IL-1β相关通路)对水生生物构成潜在慢性风险.该发现为完善制药废水生态风险评估体系、优化深度处理工艺提供了关键毒理学依据.

随着水产养殖业的快速发展,鱼病问题逐渐成为制约养殖效益的重要因素.传统的鱼病检测方法依赖人工观察,既费时又容易受到主观因素的影响,导致诊断效率低下,且缺乏提前预测的能力.为了提高鱼病诊断的准确性和时效性,提出了一种基于机器视觉的鱼病识别与预测系统.该系统利用高清摄像头捕捉水中鱼体的图像信息,通过机器视觉技术和深度学习模型实现对鱼病的识别和预测,具备实时性与准确性的优点.

本研究旨在明确盐度、碱度及盐碱交互胁迫对麦穗鱼(Pseudorasbora parva)的急性毒性效应及其对鳃、脾脏、肝脏和肠道组织结构的影响,为解析盐碱环境胁迫对鱼类的影响提供依据.实验设置对照组、5个盐度组(3、6、9、12、15g/LNaCl)、6个碳酸盐碱度组(10、20、40、60、80、100 mmol/L NaHCO3)及6个盐碱交互作用胁迫组(盐度3、9 g/L NaCl;碱度10、20、60 mmol/L NaHCO3),开展96 h急性毒性实验,观察盐碱胁迫后麦穗鱼的行为变化,记录死亡率并计算半致死浓度(LC50)与安全浓度(SC).利用石蜡组织切片与HE染色技术,对比分析各盐碱胁迫组麦穗鱼主要组织结构的病理变化.结果显示,麦穗鱼对盐度的96 h LC50为8.597g/L,SC为2.484 g/L,高盐组(15 g/L)麦穗鱼表现出猛烈撞壁、快速游动等急性应激行为,并随胁迫时间延长发展为侧翻、呼吸加剧、反应迟钝,出现体色发黑、腹部出血等严重病理损伤.麦穗鱼对碱度的96 h LC50为146.278 mmol/L,SC为37.149 mmol/L.高碱组(100 mmol/L)麦穗鱼初期狂游冲撞,后期逐渐沉底,但死亡率较低,表现出较强的耐受性.盐碱交互胁迫具有显著协同效应,高盐高碱组(盐度9 g/L、碱度60 mmol/L)麦穗鱼的死亡率显著上升,并引发更剧烈的游动异常,组织损伤程度加剧.单一盐度或单一碱度胁迫均导致鳃丝结构破坏、脾脏组织中各类免疫细胞和肝细胞空泡化及肠黏膜萎缩等典型病变,且盐碱交互胁迫下损伤更为严重.结果表明,麦穗鱼对高碱环境具有较强的生理适应能力,而对高盐环境较为敏感;盐碱交互胁迫可协同增强毒性效应,导致组织损伤加剧.本研究结果为揭示麦穗鱼盐碱耐受性及岱海湖的生态修复提供了理论基础与实践参考.

(2)组织器官损伤.微塑料可通过内吞作用和细胞旁路运输进入循环系统,分布至鳃、肌肉、肝脏、性腺等器官,引发生殖、神经和免疫系统紊乱(Ghosh S等,2025).珍珠龙胆石斑鱼的研究显示,纳米塑料主要靶向富集于肝脏(最高达22.94微克/克),引起肝细胞肿胀、炎症和空泡变性,损伤程度随颗粒粒径减小而加剧(Wang J等,2025).

华南地区高温高湿的气候特征易引发养殖水体水质波动,导致锦鲤(Cyprinus carpio var.koi)受病毒、细菌、寄生虫等病原混合感染风险升高,烂鳃病、痘疮病、小瓜虫病等病害频发,病死率超 30%.文章系统梳理华南地区锦鲤病原性与非病原性病害的发病特征、临床症状及流行规律,结合病原学诊断技术与生态防控手段,提出"预防为主、防治结合"的综合防控策略,通过构建共生养殖系统、配套紫外线消毒设备、添加免疫增强剂等措施,推动锦鲤养殖向绿色健康模式转型,为华南地区锦鲤高效养殖与病害防控提供技术参考.

[目的]探究氧化鱼油对新生仔猪生长性能、肠道发育及黏膜免疫的影响,进而评价大豆异黄酮对仔猪的保护作用及潜在分子机制.[方法]选取96头体重相近(1.78 kg±0.04 kg)的4日龄杜×长×大三元杂交公猪,随机分为 4组:新鲜鱼油组(FF)、氧化鱼油组(OF)、氧化鱼油+20 mg/kg大豆异黄酮组(OF+20SI)和氧化鱼油+40 mg/kg大豆异黄酮组(OF+40SI),每组6个重复,每个重复4头猪,试验期21 d.试验期间每日对仔猪进行腹泻评分及采食量统计,计算各阶段平均日增重.试验第21天采集仔猪血液分离血清,测定其生化、抗氧化和免疫球蛋白指标;采血完成后屠宰,采集十二指肠、空肠、回肠肠段及空肠黏膜,用于形态学特征分析及生化、氧化应激和免疫指标测定.[结果]①生长性能结果显示,与FF组相比,OF组仔猪21 d体重和平均日增重显著降低(P<0.05),1～21 d仔猪料重比和腹泻评分显著升高(P<0.05);与OF组相比,OF+20SI和OF+40SI组仔猪1～21 d腹泻评分显著降低(P<0.05).②血清各项指标结果显示,与FF组对比,OF组仔猪血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著降低(P<0.05),而丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05).与 OF 组相比,OF+20SI和 OF+40SI组仔猪血清 T3 含量显著升高(P<0.05),OF+20SI组仔猪血清MDA含量显著降低(P<0.05),OF+40SI组仔猪血清过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(P<0.05),GSH-Px活性显著升高(P<0.05).③肠道形态及氧化指标结果显示,与FF组相比,OF组仔猪十二指肠绒毛高度显著降低(P<0.05),仔猪空肠黏膜总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性及 GSH/氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平均显著降低(P<0.05),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性及MDA、GSSG含量均显著升高(P<0.05).与 OF 组相比,OF+20SI组仔猪十二指肠绒毛高度显著升高(P<0.05),仔猪空肠黏膜 GSH-Px、CAT活性均显著升高(P<0.05),MDA、GSSG含量显著降低(P<0.05);OF+40SI组仔猪空肠黏膜T-SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、GSSG含量和caspase-3活性均显著降低(P<0.05).④肠道免疫指标结果显示,与FF组相比,OF组仔猪空肠黏膜白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-2和核因子-κB(NF-κB)含量均显著升高(P<0.05),而分泌型免疫球蛋白A(sIgA)和IL-4含量均显著降低(P<0.05).与OF组相比,OF+20SI组仔猪空肠黏膜中IL-1β、IL-2含量均显著降低(P<0.05),sIgA含量显著升高(P<0.05);OF+40SI组仔猪空肠黏膜中IL-1β、IL-2、TNF-α及NF-κB含量均显著降低(P<0.05).[结论]氧化鱼油可诱导新生仔猪生长性能下降,并诱发肠道氧化应激、结构损伤和肠黏膜免疫紊乱.本试验条件下,添加20或40 mg/kg大豆异黄酮均能有效缓解氧化鱼油引起的腹泻;其中,20 mg/kg大豆异黄酮组在改善肠道形态方面更具优势,而40 mg/kg大豆异黄酮则在提升肠道免疫功能及抑制细胞凋亡方面效果更为显著.

大口黑鲈俗称加州鲈,生长速度快、肉质优良及环境适应性强,是我国重要淡水养殖品种(黄太寿等,2017).受全球气候变暖的影响,极端高温频发,水体稳定性下降,水产动物长期处于应激状态(薛小翠等,2023).热应激指环境温度超出养殖鱼的适宜范围引发的非特异性生理反应,可显著影响鱼的生长、免疫及存活(马良骁,2021).

本研究旨在评估恩诺沙星纳米乳(ENR-NE)对罗非鱼(Oreochromis niloticus)链球菌性脑膜炎的治疗效果及其作用机制.通过腹腔注射1.5×108 CFU/mL的无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)构建罗非鱼感染模型,将240尾健康尼罗罗非鱼随机分为四组:对照组(Control)、无乳链球菌感染组(S.agalactiae组)、恩诺沙星粉剂治疗组(ENR组)和恩诺沙星纳米乳治疗组(ENR-NE组).在感染12h后,两个治疗组连续3d口灌10 mg/kg相应药物,检测存活率、药物富集浓度、组织病理变化及相关基因表达.结果显示,ENR-NE组累积存活率(75%)显著高于S.agalactiae组(10%)和ENR组(40%).组织药物浓度分析表明,ENR-NE组脑中恩诺沙星浓度在停药后48h仍维持在较高水平,显著高于ENR组(P<0.05),证实纳米乳剂型能有效增强药物穿透血脑屏障的能力.ENR-NE可显著减轻脑组织炎性细胞浸润,缓解脾脏黑色素巨噬细胞中心(MMCs)的异常增加,并将血清谷丙转氨酶(ALT)活性恢复至正常范围.ENR与ENR-NE均能有效逆转S.agalactiae感染所致的肝脏氧化应激损伤,且两者在超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量上的改善效果无显著差异.分子生物学检测表明,ENR-NE可显著上调脑组织紧密连接蛋白基因(claudin-5、zo-1)的表达(P<0.05),下调神经损伤相关标志物(gfap、s100)的表达(P<0.05),并在恢复肝脏与脾脏模式识别受体(nod1、nod2)及促炎细胞因子(tnf-α、il-1β)转录水平方面显著优于ENR组(P<0.05).综上所述,ENR-NE通过提高脑部药物富集浓度、保护血脑屏障完整性、抑制神经炎症反应及调节全身免疫稳态等机制,显著提升了罗非鱼链球菌性脑膜炎的治疗效果,为开发新型水产用抗生素制剂提供了实验依据.

为探究聚乙烯微塑料(polyethylene microplastics,PE-MPs)与副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus,VP)联合作用对许氏平鲉(Sebastes schlegelii)幼鱼的毒性效应,本研究设置了对照组、PE 组(20 μg/L)、VP 组(104 CFU/mL)以及 PE(20 μg/L)+VP(104 CFU/mL)组合组,开展室内模拟毒理实验.分别于实验0、7、14和21d采集肝脏组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)的活性;同时于实验第21天采集肌肉组织,检测其基本营养成分、氨基酸组成与含量,并评价其氨基酸品质.结果显示,在氧化应激方面,聚乙烯微塑料与副溶血弧菌联合暴露会导致许氏平鲉幼鱼肝脏的SOD活性显著降低,而MDA含量显著上升(P＜0.05).这表明联合胁迫抑制了机体的抗氧化防御能力,导致脂质过氧化损伤加剧.在免疫响应方面,聚乙烯微塑料与副溶血弧菌联合作用显著上调了机体肝脏ACP和AKP活性,表明鱼类先天性免疫防御系统被激活,发挥机体对异物清除能力及肝脏解毒功能.肌肉营养成分分析显示,复合暴露导致鱼类水分与灰分含量上升,缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸和赖氨酸等5种必需氨基酸(EAA)含量较对照组下降约4％～8％(P＜0.05),限制性氨基酸发生改变,而EAA/TAA(总氨基酸)与EAA/NEAA(非必需氨基酸)等比值均符合FAO/WHO优质蛋白标准,肌肉整体营养结构保持相对稳定,暂未严重受损.综上,微塑料与致病菌联合作用可通过抑制抗氧化酶活性、加剧脂质过氧化损伤以及干扰免疫稳态来危害鱼类生理健康,还会对其肌肉营养品质构成潜在威胁.

热应激已成为制约鲟鱼养殖产业发展的一个重要因素,如何有效缓解热应激对达氏鳇(Huso dauricus)的不利影响成为当前鲟鱼养殖领域亟待解决的问题.为此,本研究设置19 ℃对照组、28 ℃热应激组和28 ℃精氨酸(R)添加组持续53 d的热暴露实验,综合运用免疫组织化学及转录组学技术,旨在探讨L-精氨酸对达氏鳇肝脏热应激的缓解效应及其分子机制.结果显示,日粮中添加L-精氨酸能够显著缓解热应激导致的达氏鳇幼鱼存活率与生长性能的下降,并有效降低其肝脏组织中的活性氧(ROS)水平(P＜0.05).肝脏转录组分析结果显示,3组共筛选到差异表达基因(DEGs)5 854个,这些DEGs主要富集于脂代谢和氨基酸代谢相关的GO条目.KEGG富集和免疫组化分析显示,热应激上调了铁死亡、FoxO信号通路和PI3K/AKT信号通路,L-精氨酸的添加则下调了铁死亡和FoxO信号通路,指向热应激下达氏鳇肝细胞铁死亡的发生以及L-精氨酸的缓解作用.此外,热应激还上调了pik3ap1、pik3r5和pck1基因的表达,而L-精氨酸的添加则有效缓解了这些基因的过度表达.研究表明,热应激会导致达氏鳇肝脏发生氧化应激,并进一步诱导肝脏细胞铁死亡.L-精氨酸通过其抗氧化作用,能够提升GPX4等抗氧化酶的蛋白表达水平,抑制FoxO信号通路,减少肝脏组织中ROS的蓄积,从而减轻氧化应激诱导的铁死亡.同时,L-精氨酸还可能通过抑制PI3K-Akt通路的过度激活以及调节能量代谢来缓解热应激对达氏鳇造成的不利影响.