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为提升饮用水除氟效果,以膨润土、骨炭、竹屑为原料,制备了炭陶除氟复合材料.采用扫描电子显微镜(SEM)对炭陶材料进行表面结构分析.通过静态试验和动态试验法,评估了多种环境与操作参数对炭陶复合材料除氟吸附特性的影响.结果表明,炭陶复合材料孔隙结构发达,对水中的氟离子具有较强的吸附能力.在最佳条件(pH 6~8,吸附 3 h,温度 20~30℃,进水氟离子浓度<5 mg/L)下,炭陶除氟材料的平衡吸附容量为 2.214 mg/g,除氟率为 88.56%,处理后,水中氟离子浓度低于 1 mg/L,满足饮用水标准.同时,滤层越高、流速越慢、进水氟离子浓度越低,系统持续运行的能力越强.炭陶复合材料在处理高氟饮用水领域具备较好的应用前景.
炭陶复合材料除氟吸附特性
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系统综述了木基多孔材料(Wood-Based Porous Materials,WBPM)在结构构建、功能化复合及热性能方面的最新研究进展.首先介绍了天然木材的分级孔道结构与各向异性特征,总结了通过脱木素和碳化处理实现多尺度孔结构重构的基本原理及主要技术路径,同时分析了这些处理方式对孔隙度、微观形貌和骨架稳定性的影响;随后,对浸渍复合和原位生长两类功能化策略进行了系统概述,重点讨论了它们在构建连续导热网络、增强界面相容性以及实现功能组分稳定限域方面的重要作用,并阐述了毛细吸附、界面化学作用和孔道限域效应在复合过程中的关键影响;基于这些结构和界面调控机制,本文进一步总结了 WBPM 在相变储能、热管理和光热转换等多种热功能应用中的性能 表 现,揭示了脱木素木材(Delignified Wood,DW)和碳化木材(Carbonized Wood,CW)基复合体系的导热调控特征及其在热功能转换中的主要优势;最后,分析了当前在孔结构调控、界面稳定性和规模化制备方面所面临的挑战,并提出了绿色加工、性能评价体系构建和工程化应用等未来发展方向.本综述旨在为木基多孔材料的结构设计、性能优化和热功能开发提供系统性的参考.
脱木素木材复合材料多孔介质相变导热
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背景:羟基磷灰石因优良的骨传导性能被广泛用于骨组织工程,但骨诱导性能不足限制其修复效果,导致临床应用受限.
目的:构建锰掺杂羟基磷灰石/聚多巴胺复合骨充填材料,表征材料的理化性能及生物学性能.
方法:①以Ca(NO3)2·4H2O作为钙源,(NH4)2HPO4作为磷源,硝酸锰溶液作为锰源,按照锰/(钙+锰)的摩尔比分别为5%,10%,15%,采用水热均相共沉淀法制备锰掺杂羟基磷灰石,对应的材料分别记为5Mn-HA、10Mn-HA、15Mn-HA;将羟基磷灰石与3种锰掺杂羟基磷灰石材料分别浸入盐酸多巴胺-Tris缓冲溶液中,制备锰掺杂羟基磷灰石/聚多巴胺复合材料,对应的材料分别记为HA/PDA、5Mn-HA/PDA、10Mn-HA/PDA、15Mn-HA/PDA,表征材料的形貌,检测材料锰离子释放量、降解速率与细胞相容性.选择细胞相容性较好的锰掺杂材料进行后续实验.②将羟基磷灰石、HA/PDA、5Mn-HA、5Mn-HA/PDA分别与大鼠骨髓间充质干细胞共培养,成骨诱导后进行碱性磷酸酶活性检测与茜素红S染色,q-PCR检测Runx2和骨钙素mRNA表达.③在24只SD大鼠颅顶两侧各制作1个直径5 mm的圆形全层骨缺损,右侧骨缺损处分别植入羟基磷灰石、HA/PDA、5Mn-HA、5Mn-HA/PDA,每种材料6只大鼠,左侧骨缺损处不植入材料(空白对照).术后第4,8周取材,进行Micro-CT扫描、苏木精-伊红与Masson染色.
结果与结论:①锰掺杂羟基磷灰石/聚多巴胺复合材料呈微球状,粒径分布在9.86-13 μm范围内.随着锰掺杂量的增加,材料中锰离子释放量增加,并且锰掺杂羟基磷灰石/聚多巴胺复合材料的锰离子释放速率低于对应的锰掺杂羟基磷灰石材料,与锰掺杂羟基磷灰石材料相比,锰掺杂羟基磷灰石/聚多巴胺复合材料展现出更快的降解速率.综合大鼠骨髓间充质干细胞活死染色与CCK-8检测结果,5Mn-HA无明显的细胞毒性,因此选取以5Mn-HA组及5Mn-HA/PDA组作为后续成骨功能评估与体内验证的核心体系.②综合碱性磷酸酶活性检测、茜素红S染色与q-PCR检测结果,5Mn-HA/PDA的促成骨能力强于其余3种材料.③Micro-CT扫描显示,空白对照组骨修复速度最慢、新生骨量最少,5Mn-HA/PDA组骨修复速度最快、新生骨量最多.苏木精-伊红与Masson染色进一步印证了Micro-CT扫描结果.④结果表明,锰掺杂羟基磷灰石/聚多巴胺复合材料具有良好的理化性能与生物学性能.
骨再生羟基磷灰石微球聚多巴胺锰离子金属离子骨缺损修复
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背景:关节软骨的主要成分为胶原蛋白,使用胶原蛋白作为支架材料,结合自体骨髓间充质干细胞原位修复成为治疗关节软骨损伤新的手段.
目的:评估胶原蛋白联合纤维蛋白粘合剂修复兔关节软骨损伤的有效性.
方法:取48只新西兰兔,在左后肢股骨内髁滑车面制作直径4.5 mm、深3 mm的全层软骨缺损,随机分4组干预:微骨折组(n=12)进行微骨折术,胶原蛋白组(n=12)进行微骨折术后将国产胶原蛋白注射至软骨缺损处,CartiRegen组(n=12)进行微骨折术后将进口胶原蛋白与纤维蛋白粘合剂混合物注射至软骨缺损处,实验组(n=12)进行微骨折术后将国产胶原蛋白与纤维蛋白粘合剂混合物注射至软骨缺损处.术后12,24周,进行膝关节MRI检查以及膝关节软骨修复组织苏木精-伊红、甲苯胺蓝、番红O-固绿染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色与ICRS评分、Mankin评分,术后24周进行膝关节软骨修复组织压缩模量和硬度检测.
结果与结论:①MRI检查显示,术后24周,微骨折组软骨缺损基本填充完全,软骨修复组织与周围正常软骨组织的整合性较差;胶原蛋白组软骨缺损基本填充完全,与周围正常软骨组织基本完全整合,略有差异;CartiRegen组和实验组软骨缺损填充完全,与周围健康软骨组织的整合、平面等未见明显差异.②组织学染色显示,微骨折组软骨组织染色较浅且不均匀,软骨形态欠佳;胶原蛋白组软骨组织染色较均匀,软骨修复面平整,与周围正常软骨组织基本整合,但存在裂隙;CartiRegen组和实验组软骨组织染色均匀,表面光滑,组织致密,与周围组织整合良好,填充程度好.③CartiRegen组和实验组术后24周的软骨修复ICRS评分、Mankin评分低于微骨折组、胶原蛋白组(P<0.05),胶原蛋白组、CartiRegen组和实验组术后24周的软骨硬度大于微骨折组(P<0.05).④结果表明,胶原蛋白、纤维蛋白粘合剂联合微骨折术治疗软骨损伤具有良好的修复效果.
关节软骨修复Ⅰ型胶原蛋白微骨折纤维蛋白粘合剂生物支架材料软骨损伤
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背景:引导骨再生技术常用的可吸收屏障膜——Bio-Gide胶原膜(猪皮来源)存在机械强度差、降解速度快的缺点,限制了它的临床应用.因此,研制理化性质更优的胶原膜具有重要意义.
目的:制备猪膀胱来源新型胶原膜,表征该膜的理化特性以及修复大鼠颅骨缺损的效果.
方法:①去除猪膀胱的浆膜层和部分肌肉层,制备新型胶原膜.表征新型胶原膜与Bio-Gide胶原膜的表面形貌、吸水率、孔隙率、降解率与拉伸弹性模量、极限载荷.②将大鼠骨髓间充质干细胞分别与新型胶原膜与Bio-Gide胶原膜共培养,以单独培养的细胞为对照,CCK-8法检测细胞增殖;成骨诱导后7 d,通过碱性磷酸酶染色评估成骨分化情况.③在18只SD大鼠颅骨矢状缝左右两侧各制作1个直径5 mm的圆形全层骨缺损,36个缺损部位随机分6组干预:对照组(n=6)缺损处不植入任何材料,Bio-Oss组(n=6)缺损处填充Bio-Oss骨粉,Bio-Gide组(n=6)缺损处覆盖Bio-Gide膜,新型胶原膜组(n=6)缺损处覆盖新型胶原膜,Bio-Oss+Bio-Gide组(n=6)缺损处填充Bio-Oss骨粉后覆盖Bio-Gide膜,Bio-Oss+新型胶原膜组(n=6)缺损处填入Bio-Oss骨粉后再覆盖新型胶原膜.术后12周取材,分别进行Micro-CT扫描与组织学观察.
结果与结论:①扫描电镜下可见Bio-Gide膜与新型胶原膜的致密层纤维较致密,Bio-Gide膜纤维交错走行,新型胶原膜纤维更加致密且连接成片,二者多孔层纤维较疏松,并且Bio-Gide膜孔隙更多.新型胶原膜的孔隙率、吸水率均低于Bio-Gide膜(P<0.05),拉伸弹性模量与极限载荷均高于Bio-Gide膜(P<0.05).②相较于Bio-Gide膜,新型胶原膜的降解更稳定.CCK-8检测显示,Bio-Gide膜与新型胶原膜均可促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖.碱性磷酸酶染色显示,Bio-Gide膜与新型胶原膜均不影响大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化.③Micro-CT扫描结果显示,对照组骨缺损处有少量新骨形成,其他5组骨缺损处有大量新骨形成,其中Bio-Oss+新型胶原膜组新骨形成量与骨结构成熟度最佳.苏木精-伊红染色与Masson染色显示,对照组缺损区新生骨形成较少,其余5组缺损区新生骨形成较多,其中Bio-Oss+新型胶原膜组新生骨质密度更高、结构更成熟.④结果表明,新型胶原膜的理化特性优于Bio-Gide膜,在配合使用Bio-Oss骨粉时,新型胶原膜表现出比Bio-Gide膜更优的骨修复效果.
引导骨再生新型胶原膜Bio-Gide膜大鼠颅骨缺损骨髓间充质干细胞疗效微型计算机断层扫描
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背景:近年来,包括水凝胶敷料在内的新型敷料成为皮肤创面治疗领域的新兴研究热点.研究证实,负载铜纳米颗粒的复合纳米医学材料可有效促进创面组织表达血管内皮生长因子并促进血管新生,增加胶原沉积,有助于创面愈合.
目的:制备纳米磷酸铜水凝胶敷料,分析该敷料对小鼠皮肤创面愈合的影响.
方法:①以琼脂水凝胶为基质,制备纳米磷酸铜水凝胶敷料,扫描电镜下观察敷料的微观结构.②将6只KM小鼠随机分2组处理:实验组(n=3)皮下注射纳米磷酸铜水凝胶敷料,对照组(n=3)不注射任何材料,注射24 h后取材,苏木精-伊红染色观察心、肝、脾、肺、肾的病理变化.③将大肠杆菌菌液分别与液体培养基(空白组)、液体培养基+琼脂水凝胶敷料(水凝胶组)、液体培养基+纳米磷酸铜水凝胶敷料(纳米磷酸铜水凝胶组)共培养8 h,平板涂布实验检测细菌存活率.④取15只KM小鼠,在背部制作1个直径1cm的圆形全层皮肤缺损,随机分3组干预:对照组(n=5)碘伏擦涂后覆盖纱布,水凝胶组(n=5)碘伏擦涂后覆盖琼脂水凝胶敷料,纳米磷酸铜水凝胶组(n=5)碘伏擦涂后覆盖纳米磷酸铜水凝胶敷料,每3d更换一次敷料,观察创面愈合情况.干预7 d后取材,Masson染色观察胶原沉积(肉芽组织),CD31免疫荧光染色观察血管新生,Western blot检测缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白表达.
结果与结论:①扫描电镜显示,纳米磷酸铜水凝胶敷料内部呈现多孔隙样结构,孔隙率较高且孔径不规律,孔隙内部可见似片状支架样结构;②皮下注射纳米磷酸铜水凝胶敷料后,小鼠心、肝、脾、肺、肾病理无明显变化;③纳米磷酸铜水凝胶组大肠杆菌存活率低于空白组、水凝胶组(P<0.01);④纳米磷酸铜水凝胶组干预5,7 d的创面愈合率高于对照组、水凝胶组(P<0.05),胶原沉积率高于对照组、水凝胶组(P<0.01),新生血管多于对照组、水凝胶组,缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白表达高于对照组、水凝胶组(P<0.05);⑤结果表明,纳米磷酸铜水凝胶敷料可上调缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子表达、促进胶原蛋白沉积和血管生成,从而加速小鼠皮肤创面愈合.
皮肤创面纳米磷酸铜纳米医学材料水凝胶敷料创面愈合
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背景:硫酸钙植骨材料具有良好的生物相容性,但缺乏抗菌性能,易引起植入物感染.氧化镁具有抗菌作用,并且能够促进骨再生和血管生成.
目的:开发具有抗菌性能和促进骨再生能力的硫酸钙-氧化镁新型骨移植材料,系统评估该材料的抗菌性能、细胞相容性以及促成骨分化和血管形成能力.
方法:①采用水热法合成α-半水硫酸钙,将α-半水硫酸钙与氧化镁混合,其中氧化镁占混合材料的质量比分别为2.5%,7.5%,15%,25%,加入蒸馏水后固化形成硫酸钙-氧化镁复合材料,分别记为CS-2.5MgO、CS-7.5MgO、CS-15MgO和CS-25MgO.表征α-半水硫酸钙、CS-2.5MgO、CS-7.5MgO、CS-15MgO和CS-25MgO的表面形貌、抗压强度、体外降解情况以及浸泡于PBS中的H2O2产生情况.②将大肠埃希菌(或金黄色葡萄球菌)菌液分别与5组材料共培养,通过菌液琼脂平板涂布实验与抑菌圈实验评估材料的抗菌性能.③将MC3T3细胞分别与5组材料浸提液共培养,通过CCK-8检测与活死染色评估材料的细胞相容性.将MC3T3细胞分别与5组材料浸提液共培养,成骨诱导后,通过碱性磷酸酶染色与茜素红染色评估材料的成骨矿化诱导能力,Western Blot检测细胞中RUNX2和WNT3a蛋白表达.④将人脐静脉内皮细胞分别与5组材料浸提液共培养,通过基质胶小管形成实验评估材料的促血管形成能力,Western Blot检测细胞中内皮型一氧化氮合酶蛋白表达.⑤将携带金黄色葡萄球菌的α-半水硫酸钙、CS-2.5MgO、CS-7.5MgO、CS-15MgO和CS-25MgO分别植入SD大鼠肌肉切口中,术后1,3,7d取材,冲洗材料及邻近肌肉组织后收集冲洗液,通过琼脂平板涂布实验检测菌落形成,苏木精-伊红染色观察材料周围肌肉组织中炎症细胞浸润情况.
结果与结论:①扫描电镜下可见α-半水硫酸钙大部分呈短棒状晶体,有少量长条状晶体,表面光滑;硫酸钙-氧化镁复合材料中的氧化镁颗粒团聚体分布在晶体表面及晶体之间,并且颗粒密度随氧化镁比例的增加而上升.与α-半水硫酸钙相比,硫酸钙-氧化镁复合材料的抗压强度、降解速率呈降低趋势,浸泡于PBS中的H2O2产生呈升高趋势.菌液琼脂平板涂布实验与抑菌圈实验显示,硫酸钙-氧化镁复合材料具有优异的抗菌性能,并且随着氧化镁比例的增加抗菌性能呈升高趋势.CCK-8检测与活死染色显示,α-半水硫酸钙、CS-2.5MgO、CS-7.5MgO具有良好的细胞相容性.碱性磷酸酶染色、茜素红染色与Western Blot检测显示,CS-2.5MgO组成骨矿化诱导能力增强.基质胶小管形成实验与Western Blot检测显示,CS-7.5MgO组血管形成能力最强.②冲洗液琼脂平板涂布实验显示,与α-半水硫酸钙相比,硫酸钙-氧化镁复合材料具有良好的体内抗菌性能,并且随着氧化镁比例的增加抗菌性能呈升高趋势.苏木精-伊红染色显示,与α-半水硫酸钙组相比,各硫酸钙-氧化镁复合材料组肌肉组织中炎症细胞浸润与渗出明显减少.③结果表明,硫酸钙-氧化镁复合材料具有良好的细胞相容性、抗菌性能,可有效促进成骨和成血管过程.
硫酸钙氧化镁复合材料抗菌材料骨抗菌性能成骨矿化生物材料
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背景:针对感染性骨缺损,传统抗生素局部给药存在耐药菌株选择性增殖、药物突释效应及缺乏骨诱导活性等局限,单纯骨修复材料难以有效控制感染进程,因此,开发具有多重生物功能的智能型递药系统已成为该领域的研究热点.
目的:构建聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖动态交联水凝胶负载槲皮素的复合体系,实现抗菌与成骨功能的时序协同作用,探究该复合体系治疗感染性骨缺损的效果.
方法:①采用高碘酸钠氧化法制备氧化葡聚糖,反溶剂沉淀法制备槲皮素纳米晶体;将槲皮素纳米晶体加入聚乙烯亚胺溶液中,通过席夫碱反应制备载槲皮素聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶,表征该水凝胶的体外药物释放情况.②体外实验:将兔骨髓间充质干细胞分别接种于聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶、载槲皮素聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶表面,以单独培养的细胞为对照,通过CCK-8实验与活死细胞染色评估材料的细胞相容性;成骨诱导后,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色与成骨基因检测评估材料的促成骨能力.将金黄色葡萄球菌(或大肠杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)分别与聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶、载槲皮素聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶共培养,以单独培养的细菌为对照,通过检测细菌悬液吸光度值与细菌悬液培养皿涂布实验评估材料的抗菌性能.③动物实验:在SD大鼠左侧股骨大转子下方钻孔后抽出骨髓,向骨髓腔内注射5%鱼肝油酸钠+金黄色葡萄球菌悬液建立感染性股骨缺损模型,造模4周后随机分3组干预:对照组(n=9)只进行彻底清创,水凝胶组(n=9)、载槲皮素水凝胶组(n=9)彻底清创后分别注射聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶、载槲皮素聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶.术后8周取材,分别进行Micro-CT扫描与组织形态学观察
结果与结论:①聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶在初期(3d内)快速释放药物,此后缓慢释放药物达42 d.②CCK-8实验与活死细胞染色显示,相较于聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶,载槲皮素聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶可促进细胞增殖,具有良好的细胞相容性.细菌悬液吸光度值检测与细菌悬液培养皿涂布实验显示,聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶无抗菌性能,载槲皮素聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶可显著抑制金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的生长繁殖.碱性磷酸酶染色、茜素红染色与成骨基因检测显示,聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶无促成骨能力,载槲皮素聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶具有良好的促成骨能力.③Micro-CT扫描结果显示载槲皮素水凝胶组新生骨组织明显多于对照组、水凝胶组;苏木精-伊红与Masson染色显示载槲皮素水凝胶组骨缺损修复质量优于对照组、水凝胶组;Giemsa染色显示对照组和水凝胶组可见大量细菌,载槲皮素水凝胶组几乎没有细菌.④结果表明,载槲皮素聚乙烯亚胺/氧化葡聚糖水凝胶具有良好的抗菌性能与促成骨能力,可促进感染性骨缺损的修复.
感染性骨缺损槲皮素水凝胶药物递送抗菌性能成骨能力骨组织工程缓释系统
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义务教育阶段农村小学体育器材存量不足,是制约体育教学质量提升的共性问题.乡土资源获取渠道广泛、制作成本低廉,依托这类材料打造简易体育器材,可有效填补常规器材缺口,适配农村小学现有办学条件.本文围绕农村小学体育器材配置实际状况展开分析,阐释乡土资源转化利用的现实价值,明确安全性、实用性、本土化、教育性四项核心开发准则,分类梳理可投入使用的乡土资源品类,结合一线教学场景介绍竹制器具、废旧物品改造、自然农业物料三类器材的制作方式,从课堂教学、大课间活动、趣味运动会三个维度梳理应用路径,归纳实践成效并给出落地建议,为农村小学体育器材建设提供可行参考.
乡土资源农村小学体育器材开发与应用
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为解析甜玉米苗期响应铝胁迫的分子机制,以甜玉米耐铝自交系T56和铝敏感自交系T49为材料,对两叶一心期幼苗进行铝胁迫处理,分别于0、1、4、24 h采集根尖,通过RNA-seq技术,结合差异表达基因分析(DEG)、GO/KEGG富集分析及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证,挖掘甜玉米苗期响应铝胁迫的激素信号关键基因.结果表明,铝胁迫处理4 h时根尖的苏木精染色出现差异,24 h时T56根尖染色区域聚集在根尖,而T49染色区域已深入维管束;铝胁迫12 d后,T56和T49的苗高、根长、鲜重及干重均显著降低,但T56的降幅小于T49,表明其耐铝性更强.转录组结果表明,DEGs数量随胁迫时间延长递增,且两自交系的响应模式明显分化.GO富集分析揭示早期(1 h)DEGs富集于有机酸代谢与氧化还原过程;中期(4 h)转向肌醇生物合成通路;后期(24 h)聚焦脂质稳态与氧化还原过程.KEGG分析显示,胁迫4 h硫代谢通路显著富集,24 h时植物激素信号转导、苯丙素及单萜类生物合成通路被激活.进一步分析发现T56通过生长素、玉米素、脱落酸及水杨酸协同调控,快速构建防御网络,而T49的激素响应较弱且滞后,材料间检测到15个激素响应相关差异表达基因存在非同义的序列变异,为可能的候选基因.本研究分析了甜玉米苗期响应铝胁迫的转录组动态,明确了激素信号通路的关键调控作用,为解析甜玉米耐铝分子机制奠定了基础.
甜玉米铝胁迫转录组分析差异表达基因激素信号转导通路